CDK5

CDK5
Estruturas disponíveis
PDBPesquisa Human UniProt: PDBe RCSB
Lista de códigos id do PDB

1H4L, 1UNG, 1UNH, 1UNL, 3O0G, 4AU8

Identificadores
Nomes alternativosCDK5, quinase 5 dependente de ciclina
IDs externosOMIM: 123831 HomoloGene: 3623 GeneCards: CDK5
Doenças Geneticamente Relacionadas
lissencephaly 7 with cerebellar hypoplasia[1]
Targeted by Drug
dinaciclib, dinaciclib, at-7519, AZD5438, rgb-286638 free base[2]
Ontologia genética
Função molecular acetylcholine receptor activator activity
kinase activity
cytoskeletal protein binding
ATP binding
protein kinase activity
protein serine/threonine kinase activity
ErbB-3 class receptor binding
transferase activity
ephrin receptor binding
tau-protein kinase activity
GO:0001948, GO:0016582 ligação a proteínas plasmáticas
protein kinase binding
nucleotide binding
p53 binding
ErbB-2 class receptor binding
cyclin-dependent protein serine/threonine kinase activity
microtubule binding
tau protein binding
Hsp90 protein binding
voltage-gated calcium channel activity involved in positive regulation of presynaptic cytosolic calcium levels
Componente celular postsynaptic membrane
membrane
sinapse
citoesqueleto
cell projection
lamellipodium
soma
filopodium
growth cone
junção neuromuscular
membrana plasmática
axónio
neuronal cell body
GO:0097483, GO:0097481 postsynaptic density
junção celular
dendrito
protein kinase 5 complex
presynapse
cariolinfa
núcleo celular
citoplasma
citosol
microtúbulo
neuron projection
Schaffer collateral - CA1 synapse
postsynapse
glutamatergic synapse
Processo biológico synaptic transmission, glutamatergic
rhythmic process
negative regulation of cell cycle
oligodendrocyte differentiation
synaptic transmission, dopaminergic
protein phosphorylation
positive regulation of neuron apoptotic process
central nervous system neuron development
regulation of synaptic vesicle recycling
ciclo celular
regulated exocytosis
corpus callosum development
Proliferação celular
intracellular protein transport
neuron projection development
regulation of dendritic spine morphogenesis
negative regulation of synaptic plasticity
cerebellar cortex formation
exocitose
response to cocaine
GO:0097285 apoptose
regulation of apoptotic process
negative regulation of proteolysis
behavioral response to cocaine
synaptic vesicle exocytosis
receptor clustering
positive regulation of calcium ion-dependent exocytosis
telencephalon development
synaptic vesicle endocytosis
response to wounding
regulation of postsynaptic membrane potential
potencial pós-sináptico excitatório
Sinaptogênese
protein autophosphorylation
positive regulation of actin cytoskeleton reorganization
negative regulation of neuron death
chemical synaptic transmission
neuron apoptotic process
neuron projection morphogenesis
associative learning
dendrite morphogenesis
fosforilação
calcium ion import
Schwann cell development
neuron migration
cerebellum development
nervous system development
regulation of synaptic plasticity
diferenciação neural
cerebral cortex development
axon extension
nocicepção
positive regulation of protein binding
cell-matrix adhesion
peptidyl-threonine phosphorylation
GO:0045996 negative regulation of transcription, DNA-templated
negative regulation of axon extension
GO:0033109 cortical actin cytoskeleton organization
protein localization to synapse
positive regulation of protein targeting to membrane
positive regulation of protein kinase activity
visual learning
regulation of cell migration
axonogenesis
positive regulation of neuron death
receptor catabolic process
divisão celular
negative regulation of protein ubiquitination
positive regulation of signaling receptor activity
negative regulation of protein export from nucleus
layer formation in cerebral cortex
GO:0035404 peptidyl-serine phosphorylation
nucleocytoplasmic transport
cerebellar cortex development
forebrain development
motor neuron axon guidance
Migração celular
skeletal muscle tissue development
hippocampus development
regulation of macroautophagy
regulation of signal transduction by p53 class mediator
serine phosphorylation of STAT protein
microtubule cytoskeleton organization
positive regulation of protein phosphorylation
mitochondrion organization
positive regulation of glial cell apoptotic process
synaptic vesicle transport
regulation of synaptic transmission, glutamatergic
synapse pruning
positive regulation of presynaptic cytosolic calcium concentration
induction of synaptic vesicle exocytosis by positive regulation of presynaptic cytosolic calcium ion concentration
regulation of protein localization to plasma membrane
cellular response to amyloid-beta
Sources:Amigo / QuickGO
Padrão de expressão RNA
Mais dados de referência de expressão
Ortólogos
EspécieHumanoRato
Entrez

1020

n/a

Ensembl

ENSG00000164885

n/a

UniProt

Q00535

n/a

RefSeq (mRNA)

NM_001164410
NM_004935

n/a

RefSeq (proteína)

NP_001157882
NP_004926

n/a

Localização (UCSC)n/an/a
Pesquisa PubMed[3]n/a
Wikidata
Ver/Editar Humano

A quinase 5 dependente de ciclina é uma proteína, e mais especificamente uma enzima, que é codificada pelo gene CDK5.[4][5] A molécula pertence à família das quinases dependentes de ciclina.[6] As quinases são enzimas que catalisam reações de fosforilação, processo que permite que o substrato ganhe um grupo fosfato doado por um composto orgânico conhecido como ATP.[7] As fosforilações são de vital importância durante a glicólise, tornando as quinases uma parte essencial da célula devido ao seu papel no metabolismo, sinalização celular e muitos outros processos.[8]

Estrutura

A Cdk5 é uma serina/treonina quinase dirigida por prolina, que foi identificada pela primeira vez como um membro da família CDK devido à sua estrutura semelhante à CDC2/CDK1 em humanos, uma proteína que desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular.[9][10]

Doenças

Doenças associadas com CDK5 incluem Lisencefalia 7 Com Hipoplasia Cerebelar e Lisencefalia. Entre suas vias relacionadas estão o dano ao DNA e a resposta ao Ca2+ citosólico plaquetário elevado. Deficiência da proteína DJ-1 relacionada a Parkinson altera a sinalização de Cdk5 e induz a morte neuronal por reentrada aberrante do ciclo celular.[11][12]

Referências

  1. «Doenças geneticamente associadas a CDK5 ver/editar referências no wikidata» 
  2. «Drogas que interagem fisicamente com cyclin dependent kinase 5 ver/editar referências no wikidata» 
  3. «Human PubMed Reference:» 
  4. Dhavan, Rani; Tsai, Li-Huei (outubro de 2001). «A decade of CDK5». Nature Reviews Molecular Cell Biology (em inglês) (10): 749–759. ISSN 1471-0080. doi:10.1038/35096019. Consultado em 27 de junho de 2022 
  5. «CDK5 cyclin dependent kinase 5 [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Consultado em 27 de junho de 2022 
  6. Yan, Yan; Tang, Yan‐dong; Zheng, Chunfu (julho de 2022). «When cyclin‐dependent kinases meet viral infections, including SARS‐CoV‐2». Journal of Medical Virology (em inglês) (7): 2962–2968. ISSN 0146-6615. PMC 9088476Acessível livremente. PMID 35288942. doi:10.1002/jmv.27719. Consultado em 27 de junho de 2022 
  7. Jimenez-Blasco, D.; Santofimia-Castaño, P.; Gonzalez, A.; Almeida, A.; Bolaños, J. P. (novembro de 2015). «Astrocyte NMDA receptors' activity sustains neuronal survival through a Cdk5–Nrf2 pathway». Cell Death & Differentiation (em inglês) (11): 1877–1889. ISSN 1476-5403. doi:10.1038/cdd.2015.49. Consultado em 27 de junho de 2022 
  8. «Cdk5». www.sdbonline.org. Consultado em 27 de junho de 2022 
  9. «CDK9 Inhibitor Pipeline Market Report 2022: Insights About 15+ Companies and 15+ Pipeline Drugs - ResearchAndMarkets.com». www.businesswire.com (em inglês). 31 de janeiro de 2022. Consultado em 27 de junho de 2022 
  10. «1D PFV: 1UNH». RCSB Protein Data Bank. Consultado em 6 de novembro de 2020 
  11. López-Grueso, María José; Padilla, Carmen Alicia; Bárcena, José Antonio; Requejo-Aguilar, Raquel (19 de fevereiro de 2022). «Deficiency of Parkinson's Related Protein DJ-1 Alters Cdk5 Signalling and Induces Neuronal Death by Aberrant Cell Cycle Re-entry». Cellular and Molecular Neurobiology (em inglês). ISSN 1573-6830. doi:10.1007/s10571-022-01206-7. Consultado em 27 de junho de 2022 
  12. FeaturedGeneticsNeurologyNeuroscience· (15 de maio de 2022). «A Study Reveals One of the Reasons Why Neurons Die in Parkinson's Patients». Neuroscience News (em inglês). Consultado em 27 de junho de 2022 

Leitura adicional

  • Morishima-Kawashima M, Hasegawa M, Takio K, Suzuki M, Yoshida H, Watanabe A, Titani K, Ihara Y (1995). «Hyperphosphorylation of tau in PHF». Neurobiology of Aging. 16 (3): 365–71; discussion 371–80. PMID 7566346. doi:10.1016/0197-4580(95)00027-C 
  • Peruzzi F, Gordon J, Darbinian N, Amini S (dezembro de 2002). «Tat-induced deregulation of neuronal differentiation and survival by nerve growth factor pathway». Journal of Neurovirology. 8 Suppl 2 (2): 91–6. PMID 12491158. doi:10.1080/13550280290167885 
  • Portal da genética