MRCL3

MYL12A
معرفات
أسماء بديلة MYL12A, HEL-S-24, MLCB, MRCL3, MRLC3, MYL2B, MLC-2B, myosin light chain 12A
معرفات خارجية MGI: MGI:107494 HomoloGene: 23407 GeneCards: 10627
علم الوجود الجيني
وظائف جزيئية

ربط أيون الكالسيوم
‏GO:0001948، ‏GO:0016582 ربط بروتيني
ربط أيون فلزي
myosin heavy chain binding

مكونات خلوية

عصارة خلوية
حويصلة خارج خلوية
myosin complex
myosin II complex
apical part of cell
Z disc
حافة فرشاتية
stress fiber
cell cortex region

عمليات حيوية

ephrin receptor signaling pathway
انقباض عضلي
platelet aggregation
regulation of cell shape

المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 10627 67938
Ensembl ENSG00000101608 ENSMUSG00000034868
يونيبروت

P19105
O14950

Q3THE2

RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_001303048، ‏NM_001303049، ‏NM_006471، ‏XM_047437270 NM_001303047، ‏NM_001303048، ‏NM_001303049، ‏NM_006471، ‏XM_047437270

NM_023402

RefSeq (بروتين)

‏NP_001289977، ‏NP_001289978، ‏NP_006462 NP_001289976، ‏NP_001289977، ‏NP_001289978، ‏NP_006462
‏NP_001138417، ‏NP_291024، ‏NP_001289976، ‏NP_001289977، ‏NP_001289978، ‏NP_006462 NP_001138416، ‏NP_001138417، ‏NP_291024، ‏NP_001289976، ‏NP_001289977، ‏NP_001289978، ‏NP_006462

NP_075891

الموقع (UCSC n/a Chr 17: 71.28 – 71.3 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

MRCL3‏ (Myosin regulatory light chain 12A) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين MRCL3 في الإنسان.[1][2]

الوظيفة

هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)

الأهمية السريرية

هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)

المراجع

  1. ^ Grant JW، Zhong RQ، McEwen PM، Church SL (نوفمبر 1990). "Human nonsarcomeric 20,000 Da myosin regulatory light chain cDNA". Nucleic Acids Res. ج. 18 ع. 19: 5892. DOI:10.1093/nar/18.19.5892. PMC:332341. PMID:2216787.
  2. ^ "Entrez Gene: MRCL3 myosin regulatory light chain MRCL3". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.

قراءة متعمقة

  • Kobayashi K، Xin Y، Ymer SI، وآخرون (2007). "Subtractive hybridisation screen identifies genes regulated by glucose deprivation in human neuroblastoma cells". Brain Res. ج. 1170: 129–39. DOI:10.1016/j.brainres.2007.07.042. PMID:17719568.
  • Ewing RM، Chu P، Elisma F، وآخرون (2007). "Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry". Mol. Syst. Biol. ج. 3 ع. 1: 89. DOI:10.1038/msb4100134. PMC:1847948. PMID:17353931.
  • Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
  • Bouwmeester T، Bauch A، Ruffner H، وآخرون (2004). "A physical and functional map of the human TNF-alpha/NF-kappa B signal transduction pathway". Nat. Cell Biol. ج. 6 ع. 2: 97–105. DOI:10.1038/ncb1086. PMID:14743216.
  • Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
  • Iwasaki T، Murata-Hori M، Ishitobi S، Hosoya H (2002). "Diphosphorylated MRLC is required for organization of stress fibers in interphase cells and the contractile ring in dividing cells". Cell Struct. Funct. ج. 26 ع. 6: 677–83. DOI:10.1247/csf.26.677. PMID:11942626.
  • Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
  • Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
معرفات كيميائية
  • ع
  • ن
  • ت
جينات الكروموسوم 18
جينات الكروموسوم 18
  • أيقونة بوابةبوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
  • أيقونة بوابةبوابة طب
  • أيقونة بوابةبوابة الكيمياء الحيوية
أيقونة بذرة

هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 18 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.